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Un estudio reciente sugiere que las pruebas en los corazones de los ratones señala que el sildenafil, el ingrediente activo de Viagra, podría proteger el corazón del daño causado por la hipertensión.
Los investigadores aseguraron que el sildenafil parece influir sobre la RGS2, una proteína esencial en las reacciones que inicialmente protegen la función de bombeo del corazón de avanzar hacia la insuficiencia cardiaca. Los hallazgos, publicados en línea el lunes en The Journal of Clinical Investigation, sugieren que el sildenafil podría resultar útil para el tratamiento o la prevención del daño cardiaco causado por la hipertensión crónica.
"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la RGS2 en los corazones de los ratones", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad Johns Hopkins el Dr. David Kass, investigador principal, cardiólogo y profesor de medicina de la facultad de medicina de la Hopkins y su Instituto cardiovascular de Baltimore.
Luego de una semana de inducir la presión arterial elevada en ratones, el equipo halló que los corazones diseñados para carecer de la RGS2, la reguladora de la proteína G señalador 2 (regulator of G-protein signaling 2) incrementaron su peso en noventa por ciento y cerca de la mitad de los animales del experimento murió por insuficiencia cardiaca. En los ratones que tenían la RGS2, la peligrosa expansión muscular, conocida como hipertrofia, se retrasó y el aumento en el tamaño fue de apenas treinta por ciento, según hallaron los investigadores, y ninguno de los ratones murió.
Las pruebas posteriores mostraron que tratar a los ratones hipertensos que tenían RGS2 con sildenafil mostraba mayor protección, menos hipertrofia, y contracciones y relajaciones más fuertes del músculo cardiaco. Además, estos ratones mostraron hasta diez veces menos actividad de enzima relacionada con el estrés en comparación con sus contrapartes no tratadas. El estudio también halló que el sildenafil no tenía efectos en los ratones que no tenían RGS2. En el estudio se realizaron más de media docena de experimentos, todos realizados en un plazo de tres años, diseñados para determinar la función de la RGS2 para el control de la hipertrofia.
"Se está acumulando evidencia de que la señalización desenfrenada de Gq está suscitando una reacción en cadena biológica relacionada con la insuficiencia cardiaca y que extender los efectos protectores de la RGS2 o desarrollar una prueba para detectar su presencia, los investigadores podrán crear terapias nuevas, como inhibidores de la ECA y posiblemente sildenafil para los pacientes de insuficiencia cardiaca que probablemente sean los que más se beneficien", señaló Kass. Los médicos ahora utilizan los llamados inhibidores de la ECA y los inhibidores del BRA para interrumpir las señales Gq. Según el estudio, estos medicamentos son el tratamiento más común para la insuficiencia cardiaca, que afecta a más de cinco millones de estadounidenses cada año y acaba con las vidas de más de un cuarto de millón de ellos.
Los investigadores aseguraron que el sildenafil parece influir sobre la RGS2, una proteína esencial en las reacciones que inicialmente protegen la función de bombeo del corazón de avanzar hacia la insuficiencia cardiaca. Los hallazgos, publicados en línea el lunes en The Journal of Clinical Investigation, sugieren que el sildenafil podría resultar útil para el tratamiento o la prevención del daño cardiaco causado por la hipertensión crónica.
"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la RGS2 en los corazones de los ratones", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad Johns Hopkins el Dr. David Kass, investigador principal, cardiólogo y profesor de medicina de la facultad de medicina de la Hopkins y su Instituto cardiovascular de Baltimore.
Luego de una semana de inducir la presión arterial elevada en ratones, el equipo halló que los corazones diseñados para carecer de la RGS2, la reguladora de la proteína G señalador 2 (regulator of G-protein signaling 2) incrementaron su peso en noventa por ciento y cerca de la mitad de los animales del experimento murió por insuficiencia cardiaca. En los ratones que tenían la RGS2, la peligrosa expansión muscular, conocida como hipertrofia, se retrasó y el aumento en el tamaño fue de apenas treinta por ciento, según hallaron los investigadores, y ninguno de los ratones murió.
Las pruebas posteriores mostraron que tratar a los ratones hipertensos que tenían RGS2 con sildenafil mostraba mayor protección, menos hipertrofia, y contracciones y relajaciones más fuertes del músculo cardiaco. Además, estos ratones mostraron hasta diez veces menos actividad de enzima relacionada con el estrés en comparación con sus contrapartes no tratadas. El estudio también halló que el sildenafil no tenía efectos en los ratones que no tenían RGS2. En el estudio se realizaron más de media docena de experimentos, todos realizados en un plazo de tres años, diseñados para determinar la función de la RGS2 para el control de la hipertrofia.
"Se está acumulando evidencia de que la señalización desenfrenada de Gq está suscitando una reacción en cadena biológica relacionada con la insuficiencia cardiaca y que extender los efectos protectores de la RGS2 o desarrollar una prueba para detectar su presencia, los investigadores podrán crear terapias nuevas, como inhibidores de la ECA y posiblemente sildenafil para los pacientes de insuficiencia cardiaca que probablemente sean los que más se beneficien", señaló Kass. Los médicos ahora utilizan los llamados inhibidores de la ECA y los inhibidores del BRA para interrumpir las señales Gq. Según el estudio, estos medicamentos son el tratamiento más común para la insuficiencia cardiaca, que afecta a más de cinco millones de estadounidenses cada año y acaba con las vidas de más de un cuarto de millón de ellos.
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