Los circuitos del cerebro que controlan el apetito quizás estén conectados de diferente manera en algunas personas, lo cual podría predisponerlas a la obesidad, sugiere un grupo de investigadores de California.
Aunque el estudio se realizó en ratas, no en seres humanos, éste podría conducir, en última instancia, a novedosos tratamientos para la obesidad, señala Philip Smith, director de la Oficina de Investigaciones Relacionadas con la Obesidad, del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales de Estados Unidos.
"No se tata sólo de fármacos que alteran el apetito a corto plazo; podría haber medicamentos que estimulen el desarrollo de conexiones neuronales apropiadas", indica Smith. "De allí que éste sea un momento emocionante en este campo, aunque aún sea muy temprano".
Sebastien Bouret, profesor adjunto de neurociencia en la Universidad del Sur de California, y sus colegas examinaron los circuitos neuronales que emanan del centro de control del apetito, el hambre y peso corporal del cerebro -el núcleo arqueado del hipotálamo (NAH)- en una serie de ratas criadas para ser propensas o resistentes a la obesidad.
El equipo encontró menos conexiones neuronales que se proyectaban desde el NAH en animales propensos a la obesidad que en sus congéneres más delgados. Asombrosamente, dijo Bouret, esta deficiencia se desarrollaba muy temprano en la vida, antes de que los animales se volvieran obesos, y parecía extenderse hasta la edad adulta.
"De alguna manera, estos animales están programados para volverse obesos", señaló Bouret. "La obesidad está profundamente ligada a la estructura del cerebro".
Cuando los investigadores se preguntaron luego por qué el cerebro de las ratas obesas difería del cerebro de sus congéneres de peso normal, encontraron que las neuronas de los animales propensos a engordar eran menos sensibles a la leptina, una hormona que controla el desarrollo de estos circuitos, además de determinar el nivel de energía del cuerpo y controlar el ritmo metabólico.
"Este estudio presupone que estos animales deben tener cierta resistencia a la leptina, y es por ello que las conexiones no se desarrollan", indica Smith.
Sin embargo, ello no significa que estén condenados a una vida de obesidad severa, señala la doctora Barbara Kahn, directora de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Beth Israel Deaconess Medical Center, en Boston. La forma en que llevan sus vidas también importa.
"Es importante no 'culpar' a la persona obesa o sugerir que es responsable por ser obesa", comenta Kahn. "Dicho esto, una restricción en la ingesta de calorías dentro de los límites recomendables y un programa seguro y constante de actividad física pueden ayudar a limitar el aumento de peso y a menudo hacen que la persona rebaje. Además, una dieta saludable y ejercicio habitual pueden reducir complicaciones de la obesidad tales como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares".
Por otra parte, no todo el mundo puede usar una talla 4, agrega. "Hay cierto aspecto de la genética que ubica a una persona en cierto rango de posibles pesos corporales, y la manera como lleva la vida esa persona determinará si está en la parte inferior o superior de ese rango", explica.
La obesidad humana tiene causas tanto genéticas como ambientales. Las ratas que se utilizaron en este estudio, al igual que la mayoría de los humanos, desarrollaron obesidad cuando se les administraba una dieta rica en alimentos energéticos. Con una dieta normal llegaban a pesar más que las ratas normales, pero sin volverse obesas.
"Es un informe muy emocionante -dice Smith- porque se relaciona más estrechamente con el comportamiento humano que la mayoría de los modelos de roedores que conocemos".
Los descubrimientos también arrojan indicios sobre un posible enfoque terapéutico en la lucha contra la obesidad humana. Si se pudieran crear fármacos que influyeran en la formación de las conexiones neuronales durante el desarrollo para usarse en embarazos de alto riesgo, señala Smith, "habría una buena probabilidad de que pudiéramos realizar intervenciones exitosas que mejoren la salud de la madre y que influyan notablemente en el riesgo de enfermedades del infante, durante el embarazo".
Un estudio relacionado, hecho por investigadores de la Universidad de Boston, determinó que aumentar la masa muscular puede conducir a una mejora metabólica general en los individuos obesos. "Las intervenciones que buscan aumentar la masa muscular esquelética en poblaciones humanas de alto riesgo pueden resultar ser un arma decisiva en la lucha contra la obesidad y las comorbilidades asociadas con la obesidad, que incluyen diabetes, enfermedades cardíacas, ataques de apoplejía, hipertensión y cáncer", indica el estudio.
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